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新聞資訊

【細胞凋亡信號調節激酶1：治療癌癥的可能靶點】分子如何影響酶活性的新理解可能會導致治療癌癥和神經退行性疾病的潛在目標。

Tohoku大學的AtsushiMatsuzawa和日本的同事使用基因沉默技術和細胞培養研究來調查分子如何調節稱為細胞凋亡信號調節激酶1（ASK1）的酶。不規則的ASK1激活與一些癌癥以及炎性和神經退行性疾病有關。

ASK1通常通過氧化應激在體內被激活，氧化應激是氧代謝率高的一個過程，并且是由壓力，毒素和感染引起的。

已知多種分子調節ASK1，但他們如何做到這一點還不清楚。

已知一種稱為蛋白質精氨酸甲基轉移酶1（PRMT1）的酶促使ASK1與稱為硫氧還蛋白（Trx）的小蛋白質相互作用。這種相互作用有效地關閉了ASK1，干擾了這種酶在啟動最終導致細胞死亡和炎癥的細胞信號傳導過程中的作用。

Matsuzawa和他的研究小組發現，一種名為tripartite motif 48（TRIM48）的蛋白質開始標記PRMT1在細胞內被破壞的過程。 PRMT1缺陷意味著ASK1和Trx不能相互作用，從而導致ASK1導通。

當研究人員關閉編碼TRIM48的基因時，ASK1未能被氧化應激激活。

當研究人員在小鼠皮下植入的癌細胞中過度地進行相同的基因工作時，他們觀察到癌細胞死亡和抑制腫瘤生長，可能是由于ASK1過度激活。

研究人員在CellReports雜志上發表的研究中寫道：“PRMT1上調可能是由TRIM48表達或活性降低引起的，導致癌癥的發展。他們說：“未來的研究應該確定TRIM48是否通過PRMT1下調來抑制癌癥的發展和進展。”

研究人員總結說，進一步的研究可以揭示調節ASK1激活的途徑可能作為治療ASK1相關疾病的治療靶點。

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