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新聞資訊

到目前為止，在大多數的成人軟組織肉瘤中并沒有發現能夠得到普遍認可的癌基因突變，這些腫瘤對目前臨床上所使用的靶向治療方法都不敏感。在最近發表在國際學術期刊Cancer Research上的一項研究中，來自美國賓夕法尼亞大學的研究人員對肉瘤發生機制進行了研究希望能夠找到潛在的治療干預方法。
多形性未分化肉瘤（UPS）是一種具有侵襲性的腫瘤經常發現于骨骼肌中，并且會出現Hippo信號途徑的失調及其轉錄效應因子YAP1的異常穩定，這些情況的出現都會促進細胞增殖和腫瘤發生。但是推動該信號途徑失調的下游機制還沒有得到完全了解。

在這項研究中，研究人員通過小鼠模型和全基因組分析，發現YAP1在一些肉瘤中發生持續激活，進一步的研究結果顯示這種情況的出現是因為其抑制因子angiomotin（AMOT）發生了表觀沉默。用組蛋白去乙酰化酶抑制劑vorinostat和JQ1進行處理能夠重新恢復AMOT的表達，使Hippo信號途徑恢復正常，進一步誘導肌肉分化程序并抑制肉瘤的發生。

研究人員還對YAP1促進肉瘤發生的下游機制進行更進一步的研究，他們發現YAP1能夠通過抑制泛素特異性肽酶31（USP31）的表達促進肉瘤發生，而USP31是一個新發現的NF-kB信號途徑的上游負調控因子。組蛋白去乙酰化酶抑制劑與其他腫瘤治療藥物聯合使用能夠有效恢復USP31的表達，導致NF-kB活性的下降。

綜上所述，該研究發現了導致多形性未分化肉瘤發生的一個關鍵機制，也提示了通過靶向表觀遺傳修飾治療肉瘤的可能性。

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