一篇刊登于國際雜志Nature Communications上的研究論文中，來自維也納醫(yī)科大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，一種負(fù)責(zé)癌癥生長的基因在前列腺癌中或許扮演著意想不到的角色，這種由免疫調(diào)節(jié)子白細(xì)胞介素6（IL-6）控制的基因Stat3正常情況下可以支持癌細(xì)胞生長，文章中研究者揭示了前列腺癌發(fā)展過程中Stat3所扮演的角色和IL-6信號(hào)之間缺失的環(huán)節(jié)。

IL-6是一種控制細(xì)胞生長及腫瘤發(fā)展的重要細(xì)胞因子，活躍的IL-6會(huì)促進(jìn)癌癥發(fā)展，尤其是其可以控制STAT3的表達(dá)，STAT3被認(rèn)為在多種腫瘤中扮演著致癌的角色，目前有許多療法的開發(fā)都是以抑制IL-6和STAT3為目的的。

但這種情況在前列腺癌中卻并不是這樣，研究者表示，與預(yù)期認(rèn)為的恰恰相反，激活的STAT3會(huì)抑制前列腺癌細(xì)胞生長，其會(huì)激活一種名為p14ARF的基因的表達(dá)，該基因會(huì)阻斷癌細(xì)胞分裂并且抑制腫瘤生長。研究者Jan Pencik說道，利用敲除小鼠作為臨床前模型，我們將IL-6/Stat3信號(hào)同基因ARF聯(lián)系了起來，該基因?qū)τ诩?xì)胞循環(huán)的控制非常重要，同時(shí)其還能幫助決定細(xì)胞生長或者被抑制。

STAT3和p14ARF都適合作為診斷前列腺癌的生物標(biāo)志物，如果這兩種因子在組織樣本中缺失，就會(huì)增加腫瘤生長的風(fēng)險(xiǎn)，并且會(huì)形成癌癥轉(zhuǎn)移，這些蛋白因子作為生物標(biāo)志物的預(yù)測力會(huì)是此前金標(biāo)準(zhǔn)的2倍，目前僅有10%的前列腺癌患者會(huì)因病死亡，這或許可以幫助抑制攜帶嚴(yán)重副作用的不必要的干預(yù)治療手段，而基于本文研究所開發(fā)的非侵入性核醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)或許有望替代較為痛苦的組織樣本移除。

白介素6的角色逆轉(zhuǎn)使其作為前列腺癌的抑制子對于后期研究具有重大意義，抑制IL-6經(jīng)常被用于治療某些疾病，比如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等，而本文研究則指出，阻斷IL-6的療法或許會(huì)增強(qiáng)前列腺癌的發(fā)展，因此常用于治療炎性疾病的藥物或許會(huì)加速癌癥的惡化。最后研究者表示，將IL-6/Stat3阻斷劑應(yīng)用于臨床實(shí)踐中或許對于癌癥患者是危險(xiǎn)的，而后期我們還需要進(jìn)行大量研究來評估增加癌癥風(fēng)險(xiǎn)的可能性，當(dāng)然本文研究對于后期開發(fā)治療前列腺癌的新型策略提供了新的研究思路。

致癌基因或可有效抑制前列腺癌的轉(zhuǎn)移

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